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作者:蒲慕明等 来源:PNAS 发布光阴>2019-08-12 14:10:03
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BDNF对神经元调控分子机制研究获进展
 
近期来自美国加州大学伯克利分校Helen Wills神经科学研究所和美国国度科学基金会纳米科学与工程中央的研究职员在《美国科学院院刊》(PNAS)上发表了题为“Self-amplifying autocrine actions of BDNF in axon development”的研究论文,揭示了脑源性神经营养因子BDNF对神经元存活和分化停止调控的分子感化机制。
 
引导这一研究的是国际驰名的神经生物学家和生物物理学家、美国科学院院士蒲慕明(Mu-Ming Poo)传授。其重要从事细胞膜生物物理、神经轴突导向机制、神经营养因子与神经突触可塑性的相干、突触可塑性的机制和神经环路功效等领域的研究。现任美国加州伯克利分校分子与细胞生物学系传授,神经生物学部主任,中国科学院上海性命科学研究院神经科学研究长处处。
 
脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)是1982年德国神经生物学家从猪脑中分离进去的小分子蛋白质,因猪、人、小鼠和人类的BDNF具有完全相同的氨基酸编码序列,且与神经生长因子(nerve growth factor,NGF)序列具有惊人的相似性,故被归属为神经生长因子家族成员。曩昔的研究证实BDNF是调控高等植物中枢神经体系发育与稳态的重要信号分子,可颠末过程靶源性、自分泌、旁分泌办法与神经元细胞膜外面受体酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase B,TrkB)结合激活下流信号在神经元的发育、分化、功效维持和突触可塑性中发挥关键性感化。因而BDNF-TrkB的信号机制研究逐渐成为神经科学的研究热门之一。
 
在这篇文章中,研究职员揭示了BDNF以自分泌办法调控神经元分化和生长过程中的两步嵌套自放大反馈信号机制:第一步,海马神经细胞颠末过程分泌BDNF,激活细胞质cAMP和PKA活性,进一步引发细胞BDNF自分泌,促使TrkB向海马神经元膜外面插入。第二步,BDNF/TrkB信号激活PI3k,增进受体TrkB囊泡运输,进一步地增强了局域的BDNF/TrkB信号。这种自放大的BDNF信号确保了局域cAMP/PKA活性稳步升高,在轴突发育和生长中发挥关键性的感化。别的,研究职员还颠末过程体外试验证实中和海马神经元中分泌型BDNF可导致轴突构成和生长克制。体内下调发育皮质神经元BDNF表达可阻碍胼胝体轴突生长。
 
新研究揭示了自分泌BDNF在调控神经分化和生长中的两步自放大反馈机制,这一研究发现为研究职员更深入地了解自分泌神经营养因子及其余生长因子的特性及感化机制供给了新启示。(来源:生物通 何嫱)
 
 
 
 
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